Диета для профилактики демиелинизации

Демиелинизация – признаки, лечение, причины, формы, диагностика

Демиелинизация – патологический процесс, при котором разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Миелиновая оболочка выполняет изолирующую функцию: она обеспечивает распространение электрического импульса по волокну без энергетических потерь. Демиелинизация становится причиной нарушения функциональной активности структур, вовлеченных в патологический процесс.

Повреждение миелиновой оболочки нервных волокон

Причины

К наиболее частым причинам демиелинизации относятся:

  • генетически обусловленная несостоятельность миелиновой оболочки;
  • повреждение белковых молекул миелина аутоиммунными комплексами;
  • обменные нарушения в клетках нервной системы;
  • вирусные агенты, клетками-мишенями которых становятся глиальные клетки (клетки, формирующие миелиновую оболочку);
  • неопластические процессы в нервной ткани (первичные опухоли нервной системы и метастатические образования в данной области);
  • тяжелая интоксикация.

Виды

Различают 2 типа демиелинизации:

  1. Миелинокластия – разрушение миелина в результате генетического дефекта.
  2. Миелинопатия – нарушение целостности миелиновой оболочки под влиянием внешних или внутренних факторов, не связанных с миелином.

В результате разрушения нервных клеток происходит нарушение обмена информации между мозгом и телом

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют:

  • демиелинизацию структур центральной нервной системы;
  • демиелинизацию анатомических образований периферической нервной системы.

Последствием демиелинизации могут стать различные по локализации и выраженности нарушения функций нервной системы.

По распространенности:

  • изолированную демиелинизацию;
  • генерализованную демиелинизацию.

Признаки

Клиническая картина при демиелинизации зависит от следующих факторов:

  • локализация патологического процесса;
  • его выраженность;
  • компенсаторные возможности организма, то есть скорость естественной ремиелинизации (восстановления целостности миелиновой оболочки).

Изолированная демиелинизация двигательных нервов характеризуется двигательными нарушениями (парезами разной степени выраженности и параличами).

При изолированной демиелинизации чувствительных нервных волокон в клинической картине превалируют симптомы нарушенной чувствительности в области, за которую отвечает пораженный нерв (парестезии, гиперестезии, диссоциации, гипестезии, анестезии, дизестезии).

Признаками демиелинизации являются парестезии и прочие нарушения чувствительности

Генерализованная демиелинизация характеризуется следующими симптомами:

  • хроническая усталость, повышенная утомляемость;
  • упорные головные боли;
  • головокружения;
  • нарушения интеллектуальной деятельности;
  • снижение остроты зрения;
  • затруднения глотания (дисфагия);
  • смазанная речь;
  • неустойчивость, шаткость походки;
  • тремор конечностей;
  • необычные ощущения в разных частях тела.

Диагностика

С целью локализации патологического процесса проводится тщательный неврологический осмотр.

Для диагностики периферической демиелинизации используется электромиография (исследование биопотенциалов скелетных мышц).

Наиболее информативный метод – магнитно-резонансная томография, посредством которой удается визуализировать патологические очаги диаметров более 3 мм.

Диагностика демиелинизации проводится с помощью электромиографии и МРТ

Лечение

Целями терапии являются ремиелинизация, то есть восстановление целостности миелиновой оболочки нервного волокна, и нормализация функций участка нервной системы, вовлеченного в патологический процесс.

Изолированная демиелинизация двигательных нервов характеризуется двигательными нарушениями (парезами разной степени выраженности и параличами).

Для стимулирования ремиелинизации назначаются следующие группы препаратов:

  • противовоспалительные средства;
  • нейропротекторы;
  • средства, улучшающие трофику нервной ткани, в том числе витамины.

Профилактика

Своевременное выявление наследственной предрасположенности к развитию демиелинизирующих заболеваний исходя из изучения семейного анамнеза и проведения генетического типирования, а также мероприятия, направленные на предупреждение развития аутоиммунных заболеваний и нейроинфекций, позволяют существенно снизить риск демиелинизации нервных волокон.

Последствия и осложнения

Последствием демиелинизации могут стать различные по локализации и выраженности нарушения функций нервной системы.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник: http://www.neboleem.net/demielinizacija.php

Ремиелинизация

При рассеянном склерозе, клетки иммунной системы, которые обычно защищают нас от инфекций, атакуют клетки собственного организма: развиваются т.н. аутоиммунные реакции.

Активированные иммунные клетки проникают из крови в головной и спинной мозг, что затем, в случае РС, приводит к повреждению миелиновой оболочки, окружающей аксоны (отростки нейронов).

Очень часто миелин сравнивают с изоляцией электрических проводов. Миелин помогает быстро проводить по аксонам импульсы от клеток головного мозга к различным органам, защищает аксоны от повреждений.

Демиелинизация

В центральной нервной системе миелиновую оболочку образуют клетки, которые называются олигодендроциты. Когда клетки иммунной системы, повреждают олигодендроциты, миелиновая оболочка разрушается — этот процесс, называется демиелинизация. Области головного или спинного мозга, в которых повреждена миелиновая оболочка, можно увидеть на МРТ, их называют очаги демиелинизации. К

ак правило, очаг демиелинизации «заявляет» о себе различными клиническими проявлениями — возникают новые симптомы заболевания, увеличивается степень выраженности старых – т.е. развиваетсярецидив (обострение) рассеянного склероза.

Появление того или иного симптома во время рецидива зависит от того, в каком отделе головного или спинного мозга возник очаг демиелинизации.

Следует отметить, что нередко в центральной нервной системе появляются «немые» очаги демиелинизации, которые не проявляют себя клинически, однако видны на МРТ.

Процессы ремиелинизации

Большинство рецидивов рассеянного склероза со временем (а иногда и спонтанно) ремиттируют: стихает иммунная реакция, миелин, разрушенный в период обострения, восстанавливается. Частично или полностью восстанавливается та или иная функция, которая была нарушена вследствие демиелинизации.

Процесс восстановления миелина, или ремиелинизация, происходит при участии особого типа стволовых клеток, который есть в организме человека — клеток-предшественников олигодендроцитов. В ответ на демиелинизацию, клетки-предшественники олигодендроцитов размножаются, мигрируют в область повреждения миелина, а затем из них формируются олигодендроциты: миелиновая оболочка восстанавливается.

Наиболее активно процессы ремиелинизации происходят в первые годы заболевания. Однако со временем, этот процесс становится все менее эффективным, миелин восстанавливается либо частично, либо не восстанавливается вовсе: все это приводит к накоплению инвалидизации, прогрессированию рассеянного склероза.

Стимуляция ремиелинизации

Частичная или полная демиелинизация аксонов приводит к замедлению или невозможности проведения импульсов, а в некоторых случаях, и к потере аксонов.

Поэтому одной из задач ученых, занимающихся поиском эффективных препаратов для лечения рассеянного склероза, является разработка препаратов, позволяющих ускорить и повысить эффективность процессов ремиелинизации, что в свою очередь поможет сохранить аксоны, предотвратить их дегенерацию.

Препараты превентивной терапии рассеянного склероза, существующие на сегодняшний день, могут быть эффективны в снижении частоты и тяжести рецидивов у больных. Т.е. в случае, если препарат «работает», не развивается очередной рецидив, не появляется новый очаг демиелинизации.

Однако, препараты, которые могут остановить или обратить вспять прогрессирование заболевания или нейродегенерацию, стимулировать собственно процессы ремиелинизации, пока не разработаны. Целый ряд факторов значительно осложняют работу исследователей.

На сегодняшний день, досконально изучить процессы ремиелинизации у человека при жизни затруднительно: эти методы еще находятся в стадии разработки. МРТ позволяет визуализировать очаг демиелинизации, однако, по данным МРТ трудно дать точную количественную и качественную оценку процессам ремиелинизации.

Например, при изучении тканей мозга пациентов, которые при жизни болели РС, ученые отмечают, что существует два основных типа очагов, в которых не произошло ремиелинизации:

  • очаги, в которых содержится недостаточное количество клеток-предшественников олигодендроцитов;
  • очаги, в которых содержится много клеток-предшественников олигодендроцитов, однако мало зрелых олигодендроцитов.

МРТ не позволяет оценить ни количество клеток-предшественников олигодендроцитов, мигрировавших в очаг поражения, ни количество зрелых олигодендроцитов (а, следовательно, потенциально, располагая подобной информацией, принять решение о необходимости стимуляции миграции или созревания). Сегодня, подобную оценку, можно сделать лишь при помощи мощных электронных микроскопов, в условиях современнейших лабораторий, изучая ткани мозга человека, болевшего РС.

В экспериментальных моделях, стимуляция миграции клеток-предшественников олигодендроцитов, стимуляция созревания олигодендроцитов улучшает процессы ремиелинизации, снижает нейродегенерацию. Однако, в отличие от людей, у грызунов (на которых собственно и моделируются процессы) процессы ремиелинизации происходят достаточно активно и без дополнительной стимуляции.

В настоящее время, наиболее информативным методом, позволяющим оценить процессы ремиелинизации, эффективность того или иного препарата в отношении замедления прогрессирования рассеянного склероза является наблюдение за скоростью накопления неврологического дефицита у пациента,выраженностью симптоматики. Отсутствие существенного нарастания инвалидизации, восстановление утраченных функций позволяет предположить, что процессы ремиелинизации происходят активно. Напротив, устойчивое накопление неврологического дефицита может свидетельствовать о том, что ремиелинизация не происходит.

В перспективе

В настоящее время, изучением механизмов процессов ремиелинизации, поиском эффективных методов, позволяющих стимулировать этот процесс, как у больных рассеянным склерозом, так и другими демиелинизирующими заболеваниями, занимаются многие исследовательские группы во всем мире.

Безусловно, большинство этих исследований находится пока еще на стадии лабораторных моделей. Некоторые специалисты возлагают большие надежды на потенциал клеточной терапии, ведется поиск лекарственных препаратов, которые могли бы влиять на процессы ремиелинизации.

Читайте также:  Как постирать пуховик

Остается надеяться на то, что активный поиск приведет к ощутимым для пациентов результатам, и тогда, вероятно, специалисты смогут произнести фразу, которую надеется услышать каждый больной РС: рассеянный склероз излечим.

Источник: http://ProSkleroz.ru/lechenie-rs/remielinizaciya

Симптомы и методы лечения демиелинизирующего заболевания головного мозга

Одной из самых опасных патологий, которое затрагивает нервную систему, является демиелинизирующее заболевание головного мозга. В результате происходит разрушение миелина с замещением его фиброзной тканью. Случится это может в любой части мозга (лобной, затылочной, височной долях).

Такие процессы приводят к тому, что передача нервных импульсов оказывается нарушенной. Демиелинизация относится к заболеваниям аутоиммунного характера и в последнее время наблюдается рост данной патологии среди детей и людей старше 45 лет.

Каковы причины, характер и лечение этой патологии головного мозга?

Главные причины демиелинизирующего заболевания

Среди основных причин, в результате которых в организме начинает развиваться демиелинизация головного мозга принято относить:

  1. Реакция иммунной системы человека на белок, из которого состоит миелин. В результате необратимых процессов, которые происходят в организме, такой белок начинает восприниматься иммунной системой, как чужеродный. Клетки начинают его атаковать и постепенно разрушать. Данная причина является самой опасной. Запустить этот механизм способны попадание в организм инфекции или особенности иммунитета человека, которые имеют наследственный характер. К ним относят рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит и т. д.
  2. Демиелинизирующий процесс может начаться в ответ на наличие нейроинфекции, которая направленно поражает миелин.
  1. Нарушение обменных процессов в организме. В результате этого миелин начинает страдать от дефицита необходимых ему веществ и постепенно разрушаться. Такое возможно у пациентов, которые имеют в анамнезе сахарный диабет и проблемы связанные с работой щитовидной железы.
  2. Действие на организм токсинов и химических веществ, среди которых: алкоголь, психотропные препараты, ацетон, продукты жизнедеятельности организма.
  3. Паранеопластические процессы, возникающие, как осложнение онкологических заболеваний.

В результате проведенных научных исследований, удалось установить, что особую роль в поражении миелина (оболочки нервных волокон), имеют наследственность и неблагоприятные условия окружающей среды. Также есть сведения о связи между вероятностью появления данного заболевания с географическим положением человека, где отмечены очаги демиелинизации.

Немаловажную роль в развитии демиелинизирующего заболевания головного мозга имеют стрессы, неправильное питание, вирусы (среди которых самые распространенные — герпес, корь, краснуха и т. д.), бактерии и плохая экология.

Различают два типа демиелинизации головного мозга:

  1. Миелинокластия – характеризуется наследственной предрасположенностью к быстрому разрушению оболочки вещества миелина.
  2. Миелинопатия – процесс разрушения миелиновой оболочки, имеющий другие причины.

Симптомы

Какими-то особыми симптомами демиелинизирующее заболевание головного мозга не отличается. Все они напрямую связаны с теми частями нервной системы, в которых локализуются и местом, где расположены очаги демиелинизации. Всего различают 3 основных демиелинизирующих заболевания в медицине:

  1. Острый диссеминирующий энцефаломиелит дистрофического характера.
  2. Рассеянный склероз (в любой форме его проявления).
  3. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Самым распространенным из этих заболеваний является рассеянный склероз, который в отличие от других болезней, способен одновременно поразить нескольких частей ЦНС. Диапазон симптомов данного заболевания достаточно обширный.

Первые признаки заболевания начинают проявляться у молодых людей в возрасте 20-25 лет. Чаще всего болезнь диагностируют у женщин около 25 лет. Среди мужчин количество больных меньше, однако, недуг имеет прогрессирующую форму.

Все характерные для заболевания симптомы можно разделить на 7 групп:

  1. Нарушения нейропсихологического характера: поведенческие расстройства, чувство эйфории, депрессивное состояние, астения, ипохондрия.
  2. Поражение пирамидного пути дистрофического характера. К ним относят: спастический тонус мышц, снижение кожных рефлексов, парезы, увеличение сухожильных рефлексов.
  3. Дистрофические поражения черепных нервов и ствола мозга: ослабление мимических мышц, нистагм горизонтальный.
  1. Нарушение работы органов малого таза: нарушение потенции, частые позывы к мочеиспусканию, у многих наблюдается недержание мочи.
  2. Нарушение чувствительности в результате демиелинизации: дизестезия, нарушения, которые связаны с вибрационной чувствительностью, больной не воспринимает высокую или низкую температуру, чувство сдавленности в конечностях.
  3. Нарушение зрения: изменения угла зрения, дальтонизм, невозможность воспринимать яркость и детали контраста.
  4. Дистрофическое поражение мозжечка: дисметрия, асинергия, нистагм, мышечная гипотония, атаксия туловища.

Узнайте подробнее об атаксии и ее лечении от опытного врача-невролога Михаила Моисеевича Шперлинга в нашем видео:

Диагностика демиелинизации головного мозга

Самым эффективным на сегодняшний день методом диагностики патологии является использование при помощи магнитно-резонансной томографии. При этом возможно выявить очаги димелиниезации, которые могут быть овальными или круглыми. Диаметр их может варьироваться от 3 мм до 3 см.

Располагаться они могут в любой части головного мозга, но чаще всего диагностируются в лобной доле. Если заболевание прогрессирует достаточно долго, а лечение не проводится, то такие очаги со временем могут сливаться.

Томография выявляет наличие изменений в субарахноидальных пространствах, увеличение желудочков, которое возможно вследствие атрофии головного мозга.

Сравнительно новым способом диагностики демиелинизации является метод вызванных потенциалов. Данное исследование позволяет произвести качественную оценку слуховых, зрительных и соматосенсорных показателей, а также рассмотреть нарушения в проведении нервных импульсов.

Электронейромиография помогает увидеть наличие аксональной дегенерации и произвести оценку уровня нарушений.

О том как диагностируется рассеяный склероз и другие демиелинизирующие заболевания с помощью МРТ рассказывает Капитонов Иван Владимирович — врач центра МРТ24:

Традиционные методы лечения

Для лечения патологических процессов используются препараты, действие которых направлено на улучшение функций проведения нервных импульсов и блокировку изменений в работе головного мозга. Сложнее всего приходится лечить застарелую демиелинизацию.

Бета-интерфероны способны существенно уменьшить риск развития патологии и возникновения осложнений примерно на 30%. Дополнительно больному прописывают такие препараты:

  • Миорелаксанты, действие которых направлено на восстановление двигательных функций пациента.
  • Противовоспалительные препараты необходимы для остановки поражения нервных волокон, которые появились из-за развития воспалительного процесса инфекционного характера. Вместе с такими препаратами показано использование антибиотиков.
  • Ноотропные препараты показаны при хронической демиелинизации. Такие лекарственные средства имеют положительный эффект на восстановление проводниковой активности и работе мозга в целом. Одновременно с ними рекомендуется использовать нейропротекторы и комплекс аминокислот.

Если лечение не было начато вовремя, то восстановить нормальную работу головного мозга и потерянные функции организма практически невозможно.

О том, как ноотропные препараты влияют на наш мозг рассказывает врач-невролог, профессор, доктор медицинских наук Шнайдер Наталья Алексеевна:

Лечение демиелинизации народными средствами

Использование народных методов при демиелинизации, помогает снять некоторые симптомы и способствуют профилактике заболевания. Для этого, обычно используют следующие растения:

  • Корень диоскореи кавказской. Половину чайной ложки измельченного и высушенного корня заливают стаканом крутого кипятка и выдерживают на водяной бане не менее 15 минут. После этого отвар процеживают и принимают перед едой по 1 столовой ложке.

Корень диоскореи кавказской применяется при различных недугах. Но, как и любой другой экстракт народной медицины, требует предварительной консультации с врачом перед приемом

  • Лофант анисовый. Из него тоже готовят отвар, для которого 1 столовую ложку высушенных листьев, цветов и других частей растения заливают 1 стаканом не горячей воды и кипятят в течение 10 минут. После остывания отвар процеживают, добавляя к нему 1 чайную ложку меда. Отвар принимают натощак по 2 столовых ложки.

Но прежде чем начать лечение демиелинизации с использованием народных методов и средств, необходимо проконсультироваться с врачом, так как имеются противопоказания к употреблению этих рецептов.

Источник: http://GolovnayaBol.com/mozg/demieliniziruyushhee-zabolevanie.html

Новости и исследования в медицине: новые технологии, методы лечения, профилактики и реабилитации

  • 02 Апреля в 6:10 71 1 0Раскрыт секрет болевой чувствительностиМы все чувствуем боль, но болевая чувствительность у каждого разная. Новое исследование показывает, что благодаря анализу активности головного мозга врачи могут предсказать, насколько пациент чувствителен к боли.Головной и спинной мозг
  • 30 Марта в 3:06 134 9 0Новый антибиотик теиксобактин победит супербактерииВ «Журнале медицинской химии» фармакологи предлагают использовать синтетические формы антибиотика теиксобактин (teixobactin) против устойчивых внутрибольничных инфекций.Наука и технологии
  • 29 Марта в 6:23 240 3 0Ученые заново описали и открыли новый орган человеческого тела — интерстицийПреподавателям анатомии есть пища для размышлений: американские исследователи заново описали и открыли новый орган человеческого тела — интерстиций.Интересное
  • 27 Марта в 3:07 331 2 0Какой чай полезнее для здоровья? Лучший тизан для сердца, мозга и профилактики ракаБольшинство из нас наслаждается тизаном — травяным настоем — если не каждый день, то время от времени. Какой чай выбрать при своих заболеваниях и просто для профилактики? Давайте спросим врачей.Питание и диеты
  • 26 Марта в 3:57 171 3 0Выпадение зубов после 45 предсказывает инфарктВыпадение зубов после 45 лет может говорить о повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от традиционных факторов — ожирения, диабета и неправильного питания.Сердце и сосуды
  • 23 Марта в 3:03 271 8 3Ожирение мешает лечению рака грудиОжирение может быть причиной устойчивости рака груди к антиангиогеной терапии. О влиянии лишних кило на лечение рака рассказывают врачи Массачусетской общеклинической больницы.Онкология
  • 22 Марта в 3:52 240 11 2Йогурт при молочнице: советы по лечению кандидозаМногие женщины используют йогурт для лечения вагинального кандидоза (молочницы). Постоянные читатели Medbe.ru знают, что мы привержены доказательной медицине и советуем пользоваться только научно обоснованными методами лечения.Исследования
  • 21 Марта в 6:18 389 8 2Хватай или беги: ученые победили инстинкт, чтобы вылечить ожирениеБританские ученые научились контролировать животный инстинкт «хватай или беги», чтобы улучшить лечение ожирения и тревожного расстройства у человека.Питание и диеты
  • 20 Марта в 3:50 303 7 1Как уменьшить простату: 10 натуральных средств при простатите и аденомеУвеличение предстательной железы происходит в результате ее воспаления и отека при простатите или разрастания тканей при доброкачественной гиперплазии — аденоме простаты.Урология и андрология
  • 19 Марта в 3:47 387 9 3Лечение ожирения: шагомер способствует физической активностиДвижение — это ключ к лечению ожирения и сохранению здоровья. Результаты нового исследования предполагают, что ежедневный мониторинг движения с помощью шагомера способствует физической активности в долгосрочной перспективе.Питание и диеты
  • 16 Марта в 5:22 566 13 4Почему возникает рак: все, что надо знать о причинах онкозаболеванийРак — это чума XXI века и один из главных кошмаров современного человека. Лечение рака, за исключением немногих ситуаций, остается не слишком эффективным. Поэтому понимание причин и профилактика онкозаболеваний видится единственным разумным подходом.Онкология
  • 15 Марта в 3:46 254 2 0Антибиотики фторхинолоны приводят к аневризме аортыФторхинолоны — широко известная группа антибиотиков для лечения респираторных, гинекологических и раневых инфекций — удваивают риск развития аневризмы аорты.Сердце и сосуды
Читайте также:  Как вязать носки на круговых спицах

Источник: http://medbe.ru/news/nevrologiya-i-neyrokhirurgiya/tri-strategii-profilaktiki-dementsii/

Демиелинизация головного мозга

  • Причины возникновения
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Демиелинизирующий процесс – это патологическое состояние, при котором происходит разрушение миелина белого вещества нервной системы, центральной либо периферической.

Миелин при этом замещается фиброзной тканью, что приводит к нарушению передачи импульсов по проводящим путям мозга. Данное заболевание относится к аутоиммунным и в последние годы наблюдается тенденция к увеличению его частоты.

Также увеличивается количество случаев выявления этого недуга у детей и лиц старше 45 лет, все больше заболеваний отмечается в географических регионах, которые были для них не типичны.

Исследования, которые проводятся ведущими учеными в области иммунологии, нейрогенетики, молекулярной биологии и биохимии, сделали более понятным процесс развития этого заболевания, что дает возможность проводить разработку новых технологий для его лечения.

Демиелинизирующее заболевание головного мозга может развиться по ряду причин, основные из которых перечислены ниже.

  1. Иммунная реакция на белки, которые входят в состав миелина. Эти белки начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные и подвергаются ее атаке, в результате чего происходит их разрушение. Это самая опасная причина возникновения заболевания. Толчком к запуску такого механизма может быть инфекция либо врожденные особенности иммунитета: рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, ревматические болезни и инфекции в хронической форме.
  2. Нейроинфекция: некоторые вирусы могут поражать миелин, в результате чего происходит демиелинизация головного мозга.
  3. Сбой в механизме обмена веществ. Данный процесс может сопровождаться нарушением питания миелина и последующей его гибелью. Это характерно для таких патологий, как заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
  4. Интоксикация химическими веществами различного характера: алкогольными, наркотическими, психотропными сильного действия, отравляющими веществами, продуктами лакокрасочного производства, ацетоном, олифой, либо отравление продуктами жизнедеятельности собственного организма: перекиси, свободные радикалы.
  5. Паранеопластические процессы – патологии, которые являются осложнением опухолевых процессов.
    Последние исследования подтверждают, что в запуске механизма данного заболевания играют важную роль взаимодействия факторов окружающей среды и предрасположенность наследственного характера. Установлена связь между географическим положением и вероятностью возникновения заболевания. Кроме того, важную роль играют вирусы (краснуха, корь, Эпштейна-Барра, герпес), бактериальные заражения, привычки питания, стрессы, экология.

Классификация данного заболевания проводится по двум типам:

  • миелинокластия – генетическая расположенность к ускоренному разрушению миелиновой оболочки;
  • миелинопатия – разрушение миелиновой оболочки, уже сформированной, в результате каких-либо причин, с миелином не связанных.

Симптомы

Демиелинизирующий процесс головного мозга сам по себе не дает каких-либо четких симптомов. Они полностью зависят от того, в каких структурах центральной либо периферической нервной системы локализуется данная патология. Основных демиелинизирующих заболеваний три: это рассеянный склероз, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и острый диссеминирующий энцефаломиелит.

Рассеянный склероз – самое часто встречающееся заболевание среди перечисленных, отличается поражением сразу нескольких отделов центральной нервной системы. Это сопровождается широким диапазоном симптомов.

Начало заболевания проявляется в молодом возрасте – около 25 лет и чаще встречается у женщин. Мужчины болеют реже, но болезнь проявляется в более прогрессирующей форме.

Симптомы рассеянного склероза условно делят на 7 основных групп.

  1. Поражение пирамидного пути: парезы, клонусы, ослабление кожных и повышение сухожильных рефлексов, спастический мышечный тонус, патологические знаки.
  2. Поражение мозгового ствола и нервов черепа: нистагм горизонтальный, вертикальный либо множественный, ослабление мимических мышц, межъядерная офтальмоплегия, бульбарный синдром.
  3. Дисфункция тазовых органов: недержание мочи, позывы на мочеиспускание, запоры, нарушения потенции.
  4. Поражение мозжечка: нистагм, атаксия туловища, конечностей, асинергия, гипотония мышц, дисметрия.
  5. Нарушения зрения: потеря остроты, скотомы, нарушение восприятия цветов, изменение полей зрения, нарушения яркости, контрастности.
  6. Нарушения чувствительности: искажение восприятия температуры, дизестезия, сенситивная атаксия, ощущение давления в конечностях, искажение вибрационной чувствительности.
  7. Нарушения нейропсихологического характера: ипохондрия, депрессия, эйфория, астения, нарушения интеллекта, расстройства поведения.

Диагностика

Самым показательным методом исследования, который может выявить очаги демиелинизации головного мозга, является магнитно-резонансная томография.

Характерная картина для данного заболевания – выявление очагов овальной либо круглой формы размерами от 3 мм до 3 см в каком-либо участке головного мозга. Типичной для локализации при данной патологии является область субкортикальных и перивентрикулярных зон.

Если заболевание длится долгое время, то эти очаги могут сливаться. Также на МРТ видны изменения субарахноидальных пространств, увеличение желудочковой системы из-за атрофии мозга.

Относительно недавно для диагностики димеилинизирующих заболеваний стал применяться метод вызванных потенциалов. Оцениваются три показателя: соматосенсорные, зрительные и слуховые. Это дает возможность оценить нарушения в проведении импульсов в стволе мозга, зрительных органах и спинном мозге.

Электронейромиография показывает наличие аксональной дегенерации и позволяет определить деструкцию миелина. Также с помощью этого метода производят количественную оценку степени вегетативных нарушений.

Исследованиям иммунологического плана подвергается олигоклональные иммуноглобулины, содержащиеся в ликворе. Если их концентрация высока, это говорит об активности патологического процесса.

Лечение

Мероприятия по лечению демиелинизирующих заболеваний бывают специфические и симптоматические. Новые исследования в медицине позволили добиться хороших успехов в специфических методах лечения.

Бета-интерфероны считаются одними из самых эффективных препаратов: к ним относятся ребиф, бетаферон, аванекс.

Клинические исследования бетаферона показали, что его применение снижает на 30% темпы прогрессирования заболевания, предотвращает развитие инвалидности и уменьшает частоту обострений.

Специалисты все чаще отдают предпочтение методу внутривенного введения иммуноглобулинов (биовен, сандоглобулин, веноглобулин). Таким образом проводится лечение обострений данного недуга.

Более 20 лет назад была разработана новая, достаточно эффективная методика лечения демиелинизирующих заболеваний – иммунофильтрация ликвора.

Читайте также:  Можно ли в пост есть макароны

Сейчас ведутся исследования препаратов, действие которых направлено на прекращение процесса демиелинизации.

В качестве средств специфического лечения применяются кортикостероиды, плазмаферез, цитостатики. Также широко применяются ноотропы, нейропротекторы, аминокислоты, миорелаксанты.

Источник: http://headache.su/demielinizaciya-golovnogo-mozga.html

Рассеянный склероз

  • Основы терапии рассеянного склероза
    • Общие мероприятия
      • Постоянная психологическая поддержка или/и психотерапия со стороны врача.
      • Рекомендации отказа от курения и избыточного употребления алкоголя.

      • Рекомендовать больному избегать перегревания или переохлаждения, которые могут провоцировать обострение заболевания.
      • Свести к минимуму вакцинации, которые также могут провоцировать обострения процесса.

       

    • Купирование обострений демиелинизирующего процесса

      Прежде всего, необходимо дифференцировать истинное обострение (при котором наблюдается существенное усугубление старых или появление новых симптомов) от псевдообострения, при котором некоторое усугубление симптоматики связано с интеркуррентной инфекцией, перегреванием или переохлаждением, утомлением, психоэмоциональным стрессом, депрессией, повышенной тревожностью. При истинном обострении больным показано назначение кортикостероидов (стандарт – внутривенная пульс-терапия метилпреднизолоном ( Метипред , Солу-Медрол )). При псевдообострении или в случаях легких обострений, проявляющихся, например, негрубыми нарушениями чувствительности, можно ограничиться симптоматической терапией и психотерапией. На ранних стадиях ремиттирующего расеянного склероза легкое обострение может регрессировать самостоятельно в краткие сроки, в связи с чем назначение кортикостероидов должно быть избирательным в зависимости от ситуации. С другой стороны, при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе пульс-терапия, как правило, не дает эффекта.

      При наличии обострения в первые 1 — 3 суток после появления симптомов назначают высокие дозы кортикостероидов, которые ускоряют восстановление утраченных функций и уменьшают продолжительность обострения, но не влияют на дальнейшее течение процесса.

      По некоторым данным, пероральное применение преднизолона ( Преднизолон табл. ) способствует учащению рецидивов и большей клинической активности болезни в последующие 2 — 3 года. Тем не менее, когда парентеральное введение кортикостероидов оказывается невозможным, целесообразно назначить преднизолон внутрь 1,5 мг/кг/сут на 7 — 14 дней с последующим снижением дозы в течение 10 — 14 дней.

      Для купирования тяжелых обострений рассеянного склероза может использоваться плазмаферез: показана высокая эффективность его применения в сочетании с внутривенным введением метилпреднизолона ( Метипред , Солу-Медрол ), что наиболее целесообразно при выраженном неврологическом дефиците, особенно при нарушении жизненно важных функций.  

    • Модулирование течения болезни (предупреждение прогрессирования заболевания)

      Основным принципом терапии, модулирующей течение рассеянного склероза, считается максимально раннее ее назначение для предотвращения (снижения частоты) обострений при достоверном рассеянном склерозе, стабилизации состояния, предупреждения трансформации в прогрессирующее течение (при ремиттирующем PC), а также замедления нарастания инвалидизации при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе. С этой целью общепризнанным является назначение следующих средств:

      • Иммуномодулирующих препаратов:
        • Интерфероны β ( ИФН — β 1b — бетаферон, или ИФН — β 1a — Ребиф для подкожного введения, или Авонекс для внутримышечного введения). Лечение нужно начинать как можно раньше. Препараты применяют длительно: Бетаферон вводится в дозе 8 000 000 МЕ через день, Авонекс в дозе 6 000 000 МЕ в/м 1 раз в неделю, Ребиф в дозе 12 000 000 МЕ п/к 3 раза в неделю.

          В целом эффективность Бетаферона оценивается в 50 — 60% при наличии побочных действий в виде гриппоподобных явлений (гипертермия, боли в мышцах), а также лейкопении, тромбоцитопении, редко некротические изменения кожи, а также он может усугублять имеющуюся спастичность и депрессию.

          Эффективность Авонекса и Ребифа несколько ниже, чем Бетаферона. Оптимальная длительность курса β-интерферонов пока не ясна.

          Курс лечения должен быть прекращен при появлении выраженных побочных действий или при неэффективности лечения у данного конкретного больного (при наличии 3-х обострений рассеянного склероза в течение года или быстром прогрессировании заболевания).

          Для каждого из этих препаратов при ремиттирующем типе заболевания проведены двойные слепые плацебо-контролируемые клинические исследования, продемонстрировавшие их положительное влияние на активность патологического процесса, как по клиническим, так и по нейровизуализационным данным.

          Одним из основных параметров, определяющих эффективность терапии, явилось снижение числа обострений рассеянного склероза, а также замедление прогрессирования неврологического дефицита.

          Необходимо отметить, что препараты интерферона не восстанавливают нарушенные функции после предшествующих обострений, и поэтому эффективны при нетяжелом поражении ЦНС на ранних стадиях заболевания.

        • Глатирамера ацетат (Кополимер-1, Копаксон-Тева). Схема введения препарата: ежедневно п/к в дозе 20 мг 1 раз/сут. Механизмы действия препарата пока точно не ясны. По-видимому, препарат подавляет клеточно-обусловленный ответ на один из основных аутоантигенов ЦНС – основной белок миелина. При ремиттирующем рассеянном склерозе показано достоверное снижение частоты и тяжести обострений. Эффективность препарата оценивается в 30%. Не вызывает гриппоподобный эффект и депрессию, в отличие от интерферонов.
      • Альтернативой иммуномодуляторам могут служить иммуносупрессоры, которые назначаются при неэффективности или непереносимости иммуномодуляторов, или в силу их недоступности или высокой стоимости: Токсичность и ограниченная эффективность сужает сферу их применения. В наиболее тяжелых случаях при тенденции к быстрому прогрессированию заболевания и резистентности к иммуномодуляторной терапии может быть назначен митоксантрон (Новантрон) в дозе 8 — 12 мг/м 2 в/в 1 раз в три месяца. Продолжительность лечения обычно не должна превышать 2 лет из-за опасности вызвать необратимую токсическую кардиомиопатию.
      • По некоторым данным в/в препараты иммуноглобулина (Октагам, Хумаглобин, Сандимун) в дозе 0,15 — 0,2 г/кг 1 раз в 1-2 мес. (или 1 г/кг 2 дня 1 раз в пол года), могут уменьшать частоту обострений и скорость накопления неврологического дефекта при ремиттирующей и вторично прогрессирующей форме заболевания. Их эффективность не доказана в контролируемых испытаниях.
      • Возможно применение препаратов с предполагаемым нейротрофическим действием: Церебролизин (30 — 60 мл в/в капельно), препаратов L-карнитина ( Элькар ), Актовегина , альфа-липоевой кислоты ( Эспа-липон , Берлитион ). Их эффективность в настоящее время не доказана.

      При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе эффективность ни одного из указанных выше препаратов не доказана. В отдельных исследованиях показана эффективность митоксантрона и рилузола.

       

    • Симптоматическое лечение
      • Повышенная утомляемость, астенизация. Астенизация является гетерогенным феноменом, который может быть обусловлен:
        • Повышенной чувствительностью мышечных волокон к метаболическим изменениям.

          Проявляется утомляемостью отдельных мышечных групп при повторяющихся движениях, например ходьбе или письме, и может уменьшаться после приема нейромидина в дозе 20 мг внутрь 3 раза в сутки.

        • Депрессией, при которой предпочтительно показаны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флуоксетин ( Прозак , Флуоксетин Ланнахер ) 20 мг/сут, циталопрам ( Ципрамил ) 20 мг/сут, сертралин ( Золофт , Стимулотон ) 50 мг/сут.
        • Астеноподобным состоянием, проявляющимся безмерным чувством общей усталости, возникающим к середине дня.

          Рекомендовано: краткий дневной сон, прием чая или кофе, дозированная физическая активность, амантадин ( Мидантан , ПК-Мерц ) 100-200 мг/сут (1 – 2 кратный прием в первой половине дня).

        • Также при астении может быть эффективным назначение ноотропов: фенилоксопирролидинилацетамид ( Фенотропил ) 200 – 300 мг/сут, Церебролизин 10 – 30 мл №20 в/в, препаратов L-карнитина ( Элькар ), психостимуляторов (модафинил 200 мг/сут).

        • Необходимо учитывать, что астению могут усиливать ряд препаратов: антиконвульсанты, антиспастические препараты, НПВС и др. В таких случаях возможна отмена или снижение дозы препарата.
      • Спастичность.

        При спастичности могут быть полезными в отношении снижения повышенного мышечного тонуса такие препараты и процедуры, как:

      • Тремор. Интенционный тремор не поддается фармакотерапии, и для его уменьшения иногда используют фиксацию небольших грузов к запястью. Постуральный или акционный тремор в ряде случаев поддается устранению следующими препаратами:
      • Пароксизмальные состояния (боли, парестезии, дистонические спазмы). При пароксизмальных состояниях назначают такие препараты, как:
      • Невропатическая боль. При невропатических болевых синдромах назначают следующие препараты:
      • Нарушения мочеиспускания.
      • Насильственный смех или плач. При насильственном смехе и плаче могут быть полезны такие препараты как:

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43869

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector